NAD+
500mg
NAD+ (Nicotinamida Adenina Dinucleótido) es una coenzima crítica presente en todas las células vivas, esencial para la producción de energía mitocondrial, la activación de sirtuinas (proteínas asociadas a la longevidad) y la reparación del ADN dañado. Sus niveles intracelulares disminuyen progresivamente con la edad, contribuyendo al deterioro metabólico y al envejecimiento celular. Los protocolos de investigación con NAD+ exógeno o sus precursores (NMN, NR) han mostrado en modelos preclínicos potencial para restaurar la función mitocondrial, mejorar marcadores de salud metabólica y modular vías de longevidad. La presentación liofilizada de 500mg permite múltiples protocolos de administración parenteral en investigación.
Pureza
≥ 99%
Forma
Liofilizado
Contenido
500mg
Almacenamiento
2–8 °C
Investigación
NAD+: coenzima mitocondrial, sirtuinas y envejecimiento celular
10 min de lectura
Análisis del papel del NAD+ (nicotinamida adenina dinucleótido) como coenzima central del metabolismo energético. Su función en sirtuinas, PARPs y CD38, cómo sus niveles decaen con la edad, y por qué es objeto de investigación en envejecimiento celular.
¿Qué es NAD+?
NAD+ (nicotinamida adenina dinucleótido) es una coenzima esencial presente en todas las células vivas, derivada de la vitamina B3 (niacina). Su función central es actuar como aceptor de electrones en reacciones redox del metabolismo energético: se reduce a NADH al recibir electrones de sustratos oxidables (glucosa, ácidos grasos, aminoácidos), y estos electrones se transportan posteriormente a la cadena mitocondrial de transporte de electrones para la síntesis de ATP. Más allá de este rol clásico, NAD+ es también sustrato obligado de tres clases enzimáticas reguladoras del metabolismo celular: las sirtuinas (SIRT1-7), las PARPs (poly-ADP-ribose polimerasas) y las CD38/CD157. Esta doble función —metabólica y reguladora— convierte al NAD+ en un nodo central de la fisiología celular.
Sirtuinas: NAD+ y regulación epigenética
Las sirtuinas son una familia de desacetilasas dependientes de NAD+ que regulan múltiples procesos celulares mediante la eliminación de grupos acetilo de residuos de lisina en proteínas diana. SIRT1, la más estudiada, desacetila factores de transcripción como p53, FOXO, PGC-1α y NF-κB, modulando respuestas al estrés, metabolismo mitocondrial e inflamación. SIRT3, localizada en la mitocondria, regula la acetilación de enzimas del ciclo de Krebs y de la cadena respiratoria. La actividad de las sirtuinas depende críticamente de la disponibilidad intracelular de NAD+: cuando los niveles de NAD+ caen, la actividad sirtuínica disminuye proporcionalmente, con consecuencias sobre la función mitocondrial, la estabilidad del genoma y la homeostasis metabólica.
Declive de NAD+ con la edad
Múltiples estudios en modelos animales y en tejidos humanos han documentado un declive progresivo de los niveles intracelulares de NAD+ con el envejecimiento. En tejidos metabólicamente activos como hígado, músculo esquelético y cerebro, las concentraciones de NAD+ pueden reducirse entre 40-50% entre la adultez joven y la senectud. Los mecanismos propuestos para este declive incluyen: (1) incremento de la actividad de CD38 (una NADasa) con la inflamación crónica asociada a la edad; (2) hiperactivación de PARPs en respuesta a daño creciente al ADN; y (3) disminución de la actividad de enzimas biosintéticas del NAD+, particularmente NAMPT (nicotinamida fosforribosiltransferasa), que cataliza el paso limitante de la vía de rescate del NAD+.
Consecuencias de la depleción de NAD+
La reducción de NAD+ intracelular tiene consecuencias sistémicas sobre la función celular. A nivel mitocondrial, se observa reducción en la capacidad de síntesis de ATP, incremento en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y acumulación de mitocondrias disfuncionales. A nivel nuclear, la reducción de la actividad sirtuínica compromete la reparación del ADN y altera la regulación epigenética. A nivel metabólico, el declive de NAD+ contribuye a resistencia a la insulina, pérdida de masa muscular y acumulación de grasa visceral. En investigación se ha caracterizado extensamente la correlación entre niveles bajos de NAD+ y marcadores de senescencia celular —la condición en la que las células pierden capacidad proliferativa pero permanecen metabólicamente activas, liberando factores proinflamatorios.
Administración exógena de NAD+
La suplementación con NAD+ exógeno es técnicamente desafiante por la baja biodisponibilidad oral del compuesto intacto. En investigación se han explorado múltiples estrategias: administración de precursores como nicotinamida ribósido (NR) o nicotinamida mononucleótido (NMN), que son captados por las células y convertidos a NAD+ intracelularmente; inhibición de CD38 para preservar NAD+ existente; y administración parenteral directa de NAD+ a altas dosis para bypass de las barreras de absorción oral. La formulación liofilizada de NAD+ (como la disponible en Peptidos Plus a 500 mg por vial) se presenta en polvo estéril para reconstitución en investigación preclínica, preservando la estabilidad del dinucleótido hasta el momento de uso.
Consideraciones de estabilidad
NAD+ es una molécula relativamente inestable en solución acuosa, susceptible a hidrólisis de los enlaces fosfodiéster y degradación del anillo de nicotinamida. La forma liofilizada preserva estabilidad a -20 °C durante 24 meses o más. Tras reconstitución con agua bacteriostática, debe almacenarse refrigerado (4 °C) y utilizarse idealmente dentro de los 14 días para minimizar pérdida de actividad. La exposición a luz UV y a temperaturas elevadas acelera significativamente la degradación. Los protocolos de investigación estándar recomiendan preparar soluciones frescas para cada experimento cuando sea factible, y verificar la integridad del NAD+ mediante espectroscopia UV antes de experimentos críticos.
Referencias
- Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. "Therapeutic potential of NAD-boosting molecules: the in vivo evidence." Cell Metab. 2018;27(3):529-547.
- Verdin E. "NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration." Science. 2015;350(6265):1208-1213.
- Gomes AP, et al. "Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging." Cell. 2013;155(7):1624-1638.
- Yoshino J, Baur JA, Imai SI. "NAD+ intermediates: the biology and therapeutic potential of NMN and NR." Cell Metab. 2018;27(3):513-528.
- Camacho-Pereira J, et al. "CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism." Cell Metab. 2016;23(6):1127-1139.
Especificaciones
COA incluido
Cada lote viene con su certificado de análisis con pureza ≥ 99%.
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